Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
| Предыдущая |
Тема 13. Инфекционные болезни
Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами и т.д. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную вакцинацию и наличие эффективных антибиотиков инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни и недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания и кишечника, вызванные вирусами и бактериями.
Инфекционные агенты можно классифицировать на основании сложности их строения:
—прионы;
—вирусы;
—риккетсии;
—хламидии;
—микоплазмы;
—бактерии;
—грибы;
—простейшие;
—гельминты.
Прионы — это живые белковые молекулы, которые внедряясь в клетки организма способны воспроизводить себе подобных (подробнее прионы рассматриваются в лекции “Вирусные инфекции”).
Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое понятие.
Каждая группа инфекционных агентов может также классифицироваться на различные группы. Например, вирусы делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Бактерии делятся на основании формы на кокки, палочки (бациллы), спирохеты и вибрионы, на основании окраски по Граму на грам-положительные и грам-отрицательные; на основании необходимости кислорода для роста на аэробные и анаэробные. Риккетсии и хламидии — это небольшие бактерии, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами.
Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность его вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на:
—высокопатогенные
(высоковирулентные);
—низкопатогенные (низковирулентные).
Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные — только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).
Бактерии синтезируют их собственные ДНК, РНА и белки, но их благоприятное существование зависит от хозяина. Некоторые микроорганизмы процветают, главным образом, на поверхности тела: нормальные люди несут 1012 бактерий на коже, включая Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium угрей, которые ответственны за юные прыщи. Обычно, 1014 бактерий постоянно проживают внутри желудочно-кишечного трактата.
От места размножения возбудителя во многом зависит реакция организма на него. По локализации размножения различают: облигатные и факультативные внутриклеточные и внеклеточные микроорганизмы.
Облигатные внутриклеточные организмы могут расти и разможаться только в клетках организма человека и используют метаболический аппарат клетки для своего роста. В основном поражаются паренхиматозные клетки. Для культивирования данных организмов необходимы живые ткани, например, куриные эмбрионы, тканевые культуры или лабораторные животные.
Факультативные внутриклеточные организмы могут расти и размножаться как внутри, так и вне клеток организма. Внутриклеточное размножение обычно происходит в макрофагах. Степень необходимости клеток хозяина для размножения может сильно варьировать; так Mycobacterium leprae практически всегда размножается в клетках, а Actinomyces israelii — довольно редко.
Внеклеточные организмы — как видно из названия, эти организмы развиваются вне клеток. Практически все они растут на искусственных средах, за исключением Treponema pallidum.
Инфекционный процесс очень сложный и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма.
К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.
Сосуществование микро- и макроорганизма может быть 3 видов:
—симбиоз
— сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например,
кишечная палочка в кишечнике);
—комменсализм — ( от франц. сommensal — сотрапезник), при котором
микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;
—паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что сопровождается
развитием болезни.
Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Бактериофаги, плазмодии являются носителями активных генетических элементов, которые кодируют бактериальные факторы вирулентности (например, фактор адгезии, токсины или ферменты, которые оказывают сопротивление антибиотикам). Они могут инфицировать бактерии и включать себя в их геном, таким образом, преобразовывая ранее безопасную бактерию в вирулентный или чувствительный к антибиотику микроорганизм — в устойчивый. Обмен этими элементами между бактериальными колониями обеспечивает получателей таких генов преимуществом выживания, или способностью вызвать болезнь.
Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например, через кишечник с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.
Первые и наиболее важные барьеры к инфекции — неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизозимы (peptidoglycans), которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности — вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рванных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочке.
Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглащаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе), травма при бронхиальном зондировании, попадание аспирационного кислого содержимого желудка и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Микобактерии туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчивы к действию неактивизированных макрофагов.
Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.
Патологические изменения в инфицированных тканях складываются из трех компонентов:
—повреждения
клеток инфекционным агентом;
—воспалительного ответа организма;
—иммунного ответа организма.
Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов может активироваться.
При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений.
Местные изменения представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе — воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер.
Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Особенно важны изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения.
В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением — брадикардия и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигоурией, протеинемией.
При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза — тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма — это двухобрамленный меч: они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности.
Классификация. Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.
По биологическому признаку:
1)
антропонозы — инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;
2) антропозоонозы — инфекционные болезни, возникающие у человека и животных;
3) биоценозы — группа антропонозов и антропозоонозов передающихся через укусы
насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.
По механизму передачи:
1)
кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт
через рот;
2) инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем;
3) “кровяные инфекции” (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих
членистоногих;
4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит
через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма
инфицированным предметом);
5) инфекции с различными механизмами передачи.
По характеру клинического течения различают инфекции:
1)
острые;
2) хронические;
3) латентные (скрытые);
4) медленные.
По характеру тканевых реакций инфекции делят на банальные и специфические.
Специфические инфекционные заболевания характеризуются развитием специфического воспаления, т.е. такого воспаления при котором по типу тканевой реакции можно судить о характере возбудителя. При инфицировании данными микроорганизмами часто наблюдается тканевая реакция в виде хронического воспаления (с формированием гранулем), иммунного ответа (гиперчувствительность замедленного типа) и организации (фиброза). Некоторые микроорганизмы данной группы, такие так Mycobacterium tuberculosis и некоторые грибы (особенно Histoplasma и Coccidioides) могут в течение длительного периода сохраняться в тканях. Предполагается, что они длительно находятся в макрофагах, скрываясь таким образом от иммунной системы. К специфическим инфекциям относят: туберкулез, сифилис, проказа (лепра), склерома (риносклерома), сап и некоторые грибковые заболевания, например, актиномикоз.
| Предыдущая |