Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
| Предыдущая |
Тема 10. Болезни органов пищеварения
10.3. Хронический гастрит
В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:
o аутоиммунный хронический гастрит;
o Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;
o химический (рефлюкс-) гастрит;
o другие формы гастрита.
Аутоиммунный хронический гастрит
У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В12-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.
Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.
Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит
Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления. Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helicobacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.
Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:
o компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;
o низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;
o интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.
При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.
Химический (рефлюкс-) гастрит
При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:
o у больных после операций, повреждающих пилорус;
o как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;
o у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.
При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.
При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.
Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 1 сравниваются различные типы хронического гастрита.
Таблица 1
Типы хронического гастрита
|
Этиология |
Патогенетический механизм |
Гистологические изменения |
Сопутствующие клинические изменения |
|
Аутоиммунный |
Антитела против париетальных клеток и рецепторов к
внешнему фактору Kастла. |
Атрофия желез в теле желудка.Kишечная метаплазия. |
Пернициозная анемия |
|
Бактериальная инфекция |
Цитотоксины. |
Активное хроническое воспаление. |
Пептические язвы |
|
Химическое повреждение |
Прямое повреждение. |
Гиперплазия ямочного эпителия. |
Пептические язвы |
Другие формы гастрита
Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:
o лимфоцитарный;
o эозинофильный;
o гранулематозный.
При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.
Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.
Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.
| Предыдущая |